Muitos protozoários vivem no corpo humano. Muitos deles são patogênicos. Nossa história é sobre dez deles, a maioria. A revisão é compilada a partir de publicações históricas e mais recentes.
Maior. BalantidiumBalantidium coli
O maior protozoário é um parasita humano e o único ciliado desta empresa. Suas dimensões variam de 30 a 150 mícrons de comprimento e de 25 a 120 mícrons de largura. Para comparação: o comprimento do plasmódio da malária no estágio maior é de cerca de 15 mícrons, e várias vezes menor que o balantídio das células intestinais, entre as quais vivem os ciliados. Um elefante em uma loja de porcelana.
Distribuídoonde quer que haja porcos - seus principais transportadores. Geralmente vive na submucosa do cólon, embora em humanos também ocorra no epitélio pulmonar. Alimenta-se de bactériasB. coli, partículas de alimentos, fragmentos do epitélio do hospedeiro. Em animais, a infecção é assintomática. As pessoas podem desenvolver diarreia grave com secreção sanguinolenta e viscosa (balantidíase), às vezes formando úlceras nas paredes do cólon. É raro morrer de balantidíase, mas causa exaustão crônica.
As pessoas são infectadas por água suja ou alimentos que contêm cistos. A taxa de infecção em humanos não ultrapassa 1%, enquanto porcos podem ser infectados em todo o mundo.
Tratadocom antibióticos, ainda não há relatos de resistência a medicamentos para este ciliado.
Descobertopelo cientista sueco Malstem em 1857. Hoje, a balantidíase está associada a áreas tropicais e subtropicais, pobreza e falta de higiene.
O primeiro. Ameba oralEntamoeba gingivalis
A primeira ameba parasita encontrada em humanos. A descrição das amebas foi publicada em 1849 na mais antiga revista científica. Encontrada ameba na placa dentária, daí o nome da gengiva latina - gengivas.
Vivena boca de quase todas as pessoas com dentes doloridos ou gengivas doloridas, habita bolsas gengivais e placa bacteriana. Alimenta-se de células epiteliais, leucócitos, micróbios e, no caso de eritrócitos. É raro em pessoas com cavidade oral saudável.
Este pequeno protozoário, de 10–35 µm de tamanho, não sai para o meio ambiente e não forma cistos, é transmitido a outro hospedeiro por meio de beijos, pratos sujos ou alimentos contaminados. E. gingivalisé considerado um parasita exclusivamente humano, mas às vezes é encontrado em gatos, cães, cavalos e macacos em cativeiro.
No início do século XX,E. gingivalisfoi descrito como o agente causador da doença periodontal, pois está sempre presente nas células dentárias inflamadas. No entanto, sua patogenicidade não foi comprovada.
As drogasque afetam esta ameba são desconhecidas.
O mais abrangente. Ameba disenteriaEntamoeba histolytica
Este parasita intestinal com sangue penetra nos tecidos do fígado, pulmões, rins, cérebro, coração, baço, órgãos genitais. Come o que vai receber: partículas de alimentos, bactérias, glóbulos vermelhos, leucócitos e células epiteliais.
Distribuídoem todos os lugares, especialmente nos trópicos. Normalmente, as pessoas são infectadas ao engolir um cisto.
Em países temperados, a ameba tende a permanecer no lúmen intestinal e a infecção é assintomática. Nos trópicos e subtrópicos, o processo patológico geralmente começa:E. histolyticaataca as paredes. As razões para a transição para a forma patogênica ainda não são claras, mas vários mecanismos moleculares do que está acontecendo já foram descritos. Portanto, é claro que as amebas secretam substâncias lisantes, rompem o muco e matam as células. Aparentemente, a ameba pode destruir a célula hospedeira de duas maneiras: desencadeando apoptose nela ou simplesmente mastigando pedaços. O primeiro método foi considerado o único por muito tempo. Aliás, o mecanismo de suicídio celular com velocidade recorde - em minutos - não foi identificado. O segundo método foi descrito recentemente, os autores o chamaram de trogocitose do grego "três" - roer. É digno de nota que as amebas mordedoras de células abandonam sua presa assim que ela morre. Outros podem fagocitar células mortas inteiramente. Supõe-se que as células que mordem e devoram diferem no padrão de expressão do gene.
Agora, a capacidade da ameba de penetrar na corrente sanguínea, no fígado e em outros órgãos está associada à troocitose.
A amebíase é uma doença mortal, cerca de 100 mil pessoas morrem de infecção porE. histolyticatodos os anos.
A ameba disenteria tem um gêmeo não patogênico,E. dispar, então a microscopia não é suficiente para diagnosticar a doença.
Para curardeve ser destruído como móvelE. histolyticae cistos.
DescritoE. histolyticae determinou sua natureza patogênica em 1875 em um paciente com diarréia. O nome latino para ameba foi dado em 1903 pelo zoólogo alemão Fritz Schaudin.Histolyticasignifica destruidor de tecidos. Em 1906, o cientista morreu de um abcesso intestinal amebiano.
O mais comum. Lamblia intestinalGiardia lamblia (G. intestinalis)
Giardia, o parasita intestinal mais comum, é onipresente. 3-7% das pessoas nos países desenvolvidos estão infectadas e 20-30% nos países em desenvolvimento. Isso é cerca de 300 milhões de pessoas.
Os parasitas vivemno duodeno e nos dutos biliares do hospedeiro, onde flutuam, trabalhando com os flagelos, depois se fixam ao epitélio com a ajuda de um disco pegajoso localizado na parte inferior da célula. Em 1 cm2o epitélio adere a um milhão de lamblia. Eles danificam as vilosidades, o que interfere na absorção de nutrientes, causando inflamação da mucosa e diarréia. Se a doença afetar os dutos biliares, será acompanhada de icterícia.
A giardíase é uma doença causada por mãos sujas, água e comida. O ciclo de vida de um protozoário é simples: no intestino existe uma forma ativa, e na saída com massas fecais, cistos estáveis. Para se infectar, basta engolir uma dúzia de cistos, que nos intestinos voltarão a se tornar uma forma ativa.
O principal segredoda onipresença da lamblia na variabilidade das proteínas de superfície. O corpo humano luta contra a lamblia com anticorpos e, em princípio, é capaz de desenvolver imunidade. Mas as pessoas que vivem na mesma área e bebem a mesma água são infectadas continuamente pelos descendentes de seus próprios parasitas. Por quê? Porque durante a transição da fase ativa para o cisto e vice-versa, lamblia muda as proteínas para as quais os anticorpos são produzidos - proteínas de superfície específicas de variantes. Existem cerca de 190 variantes dessas proteínas no genoma, mas apenas uma está sempre presente na superfície de um parasita individual, a tradução das demais é interrompida pelo mecanismo de interferência do RNA. E a mudança acontece uma vez a cada dez gerações.
É tratadocom um agente antiprotozoário com atividade antibacteriana. A doença desaparece em uma semana, mas se os dutos biliares estiverem infectados, as recaídas são possíveis por muitos anos. Os cistos são combatidos pela iodação da água.
DescobertaGiardia lambliaem 1859 pelo cientista tcheco Vilém Lambl. Desde então, o mais simples mudou vários nomes e o atual recebeu em homenagem ao descobridor e parasitologista francês Alfred Giar, que não descreveu lamblia.
E o primeiro esboço de Giardia foi feito por Anthony van Leeuwenhoek, que o encontrou em sua cadeira virada. Foi em 1681.
A propósito, Giardia também é muito antiga evolutivamente, vem quase que diretamente do ancestral de todos os eucariotos.
O mais íntimo. Trichomonas vaginalisTrichomonas vaginalis.
O mais simples, que é transmitido sexualmente. Vive na vagina e nos homens - na uretra, no epidídimo e na próstata, é transmitido sexualmente ou por meio de toalhas molhadas. Os bebês podem ser infectados ao passar pelo canal do parto.T. vaginalistem 4 flagelos na extremidade anterior e uma membrana ondulante relativamente curta; se necessário, ele libera pseudópodes. O tamanho máximo de Trichomonas é de 32 por 12 mícrons.
As tricomonas são maisdisseminadasdo que os agentes causadores da clamídia, gonorréia e sífilis combinados. Afeta cerca de 10% das mulheres, e possivelmente mais, e 1% dos homens. Este último valor não é confiável porque é mais difícil de detectar o parasita nos homens.
T. vaginalisse alimenta de microorganismos, incluindo bactérias de ácido láctico da microflora vaginal, que mantêm um ambiente ácido e, portanto, cria um pH ideal para si acima de 4, 9.
Trichomonas destrói as células da mucosa, causando inflamação. Cerca de 15% das mulheres infectadas se queixam de sintomas.
É tratadocom um medicamento antibacteriano. Como medida preventiva, recomenda-se a aplicação regular de duchas higiênicas com vinagre diluído.
Descritoem 1836 pelo bacteriologista francês Alfred Donne. O cientista não entendeu que havia um parasita patogênico à sua frente, mas determinou o tamanho, a aparência e o tipo de movimento do mais simples.
O mais mortal. O agente causador da doença do sonoTrypanosoma brucei
O agente causador da doença do sono africana é o protozoário mais mortal. Uma pessoa infectada morre sem tratamento. Trypanosoma é um flagelado alongado com 15-40 µm de comprimento. Existem duas subespécies que são indistinguíveis externamente. Doença causada porT. brucei gambiense, dura de 2 a 4 anos.T. brucei rhodesienseé um patógeno transitório mais virulento do qual morre após alguns meses ou semanas.
Distribuídona África, entre os 15 paralelos dos hemisférios Sul e Norte, na faixa natural do portador - insetos sugadores de sangue do gêneroGlossina(mosca tsé-tsé). Das 31 espécies de moscas, 11 são perigosas para os humanos. A doença do sono afeta a população de 37 países ao sul do Saara, a 9 milhões de km2. Até 20 mil pessoas adoecem todos os anos. Hoje, são cerca de 500 mil pacientes, 60 milhões vivem em risco.
Do intestino da moscaT. bruceientra na corrente sanguínea humana, de lá entra no líquido cefalorraquidiano e afeta o sistema nervoso. A doença começa com febre e inflamação das glândulas linfáticas, seguida por apatia, sonolência, paralisia muscular, debilidade e coma irreversível.
A letalidade do parasita está associada à sua capacidade de cruzar a barreira hematoencefálica. Os mecanismos moleculares não são totalmente compreendidos, mas sabe-se que, ao entrar no cérebro, o parasita secreta proteases de cisteína e também utiliza algumas proteínas do hospedeiro. No sistema nervoso central, por outro lado, o tripanossoma se protege de fatores imunológicos.
A primeira descrição da doença do sono nas regiões superiores do Níger foi feita pelo estudioso árabe Ibn Khaldun (1332-1406). No início do século XIX, os europeus já conheciam bem o sinal inicial da doença - o inchaço dos gânglios linfáticos na nuca (sintoma de Winterbottom), e os traficantes de escravos davam especial atenção a ele.
Foi descobertoT. bruceiMicrobiologista escocês David Bruce, que deu seu nome, e em 1903 ele estabeleceu pela primeira vez a conexão entre tripanossoma, mosca tsé-tsé e doença do sono.
O tratamentodepende do estágio da doença e os medicamentos causam efeitos colaterais graves. O parasita possui uma alta variabilidade antigênica, portanto, é impossível criar uma vacina.
O mais extravagante. LeishmaniaLeishmania donovani
As leishmanias ganharam o título de parasitas mais extravagantes, porque vivem e se reproduzem em macrófagos - células projetadas para destruir parasitas.L. donovanié o mais perigoso deles. Causa leishmaniose visceral, febre coloquialmente dumdum ou calazar, da qual quase todos os pacientes morrem sem tratamento. Mas os sobreviventes adquirem imunidade de longo prazo.
Existem três subespécies do parasita.L. donovani infantum(Mediterrâneo e Ásia Central) afeta principalmente crianças; os cães costumam ser seu reservatório.L. donovani donovani(Índia e Bangladesh) é perigosa para adultos e idosos, não tem reservatórios naturais. O americanoL. donovani chagasi(América Central e do Sul) pode viver no sangue de cães.
L. donovani- flagelar não mais que 6 mícrons de comprimento. As pessoas são infectadas após serem picadas por mosquitos do gêneroPhlebotomus, às vezes por contato sexual, bebês - passando pelo canal de parto. Uma vez no sangue,L. donovanipenetra nos macrófagos, que transportam o parasita através dos órgãos internos. Reproduzindo-se em macrófagos, o parasita os destrói. O mecanismo molecular de sobrevivência em macrófagos é bastante complexo.
Sintomas da doença- febre, aumento do fígado e baço, anemia e leucopenia, que contribuem para infecção bacteriana secundária. Todos os anos, 500 mil pessoas adoecem com leishmaniose visceral e cerca de 40 mil morrem.
Tratamentopesado - administração intravenosa de preparações de antimônio e transfusão de sangue.
Afiliação taxonômicaL. donovanifoi determinada em 1903 pelo famoso pesquisador da malária e ganhador do Prêmio Nobel Ronald Ross. Deve seu nome genérico a William Leishman, e o nome específico a Charles Donovan, que no mesmo 1903 descobriu, de forma independente, células de protozoários no baço de pacientes que morreram de calazar, um em Londres e o outro em Madras.
O ciclo de vida mais difícil.Babesia spp.
As babesias, além da reprodução assexuada em vários estágios em eritrócitos de mamíferos e ácaros sexuais nos intestinos do gêneroIxodes, complicaram seu desenvolvimento por transmissão transovariana. Dos intestinos de um ácaro fêmea, os esporozoítos protozoários penetram nos ovários e infectam os embriões. Quando as larvas do ácaro eclodem, a babésia passa para as glândulas salivares e, com a primeira mordida, entra no sangue do vertebrado.
DistribuídaBabesia na América, Europa e Ásia. Seu reservatório natural são roedores, cães e gado. Uma pessoa está infectada com vários tipos: B. microti, B. divergens, B. duncanieB. venatorum.
Os sintomas da babesiose são semelhantes aos da malária - febre recorrente, anemia hemolítica, aumento do baço e do fígado. A maioria das pessoas se recupera espontaneamente. Para pacientes com sistema imunológico enfraquecido, a babesiose é fatal.
Métodos de tratamentoainda estão em desenvolvimento, embora sejam prescritos antibióticos e, em casos graves, transfusões de sangue.
DescritaBabesia pelo microbiologista romeno Victor Babes (1888), que a descobriu em vacas e ovelhas doentes. Ele decidiu que estava lidando com uma bactéria patogênica que chamou deHaematococcus bovis. A babésia foi considerada um patógeno animal até que foi descoberta em 1957 em um pastor iugoslavo que morreu de infecção por B. divergens.
O mais influente. O agente causador da toxoplasmoseToxoplasma gondii
T. gondiié o parasita mais poderoso, pois controla o comportamento de hospedeiros intermediários.
Distribuídoem todos os lugares, distribuído de forma desigual. Na França, por exemplo, 84% da população está infectada, no Reino Unido - 22%.
O ciclo de vida do Toxoplasma consiste em duas fases: assexuada ocorre no corpo de qualquer pessoa de sangue quente, a reprodução sexual só é possível nas células epiteliais do intestino do gato. ParaT. gondiipode completar o desenvolvimento, o gato deve comer um roedor infectado. Ao aumentar a probabilidade desse evento, oT. gondiibloqueia o medo natural dos roedores do cheiro da urina do gato e o torna atraente, tendo como alvo um grupo de neurônios na amígdala. Como ela faz isso é desconhecido. Um dos mecanismos de ação propostos é uma resposta imune local à infecção. Ele altera os níveis de citocinas, o que por sua vez aumenta os níveis de neuromoduladores como a dopamina. O toxoplasma também afeta o comportamento humano, que se manifesta até mesmo em nível populacional. Assim, em países com alto índice de toxoplasmose, neuroticismo e desejo de evitar incertezas, novas situações são mais comuns. É possível que a infecção porT. gondiipossa levar a mudanças culturais.
Infecçãoem humanos é freqüentemente assintomática, mas com imunidade enfraquecida, ela destrói células do fígado, pulmões, cérebro, retina, causando toxoplasmose aguda ou crônica. O curso da infecção depende da virulência da cepa, do estado do sistema imunológico do hospedeiro e de sua idade - pessoas mais velhas são menos suscetíveis aT. gondii.
Tratea toxoplasmose com medicamentos antiprotozoários.
Descritoem 1908 em roedores do deserto. Esta homenagem pertence aos funcionários do Instituto Pasteur da Tunísia, Charles Nicolas e Luis Manso.
Mais patogênico. Plasmodium malariaPlasmodium spp.
A malária por Plasmodium é o parasita mais patogênico em humanos. O número de pacientes com malária pode chegar a 300-500 milhões, e a taxa de mortalidade durante as epidemias - 2 milhões. A doença ainda ceifa três vezes mais vidas do que os conflitos armados.
Cinco tipos de Plasmodium causam malária em humanos:Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovaleeP. knowlesi, que também afeta macacos.
Distribuídona gama de vetores - mosquitosAnopheles, que precisam de uma temperatura de 16–34 ° C e uma umidade relativa de mais de 60%.
A comparação do genoma do plasmódio mais virulento,P. falciparum, com o plasmódio gorila sugere que os humanos foram infectados por seu ancestral por esses macacos. O surgimento desta forma de Plasmodium está associado ao surgimento da agricultura na África, o que levou ao aumento da densidade populacional e ao desenvolvimento de sistemas de irrigação.
A reprodução sexual do plasmódio ocorre nos intestinos dos mosquitos e, no corpo humano, é um parasita intracelular que vive e se reproduz nos hepatócitos e eritrócitos até que as células se rompam. 1 ml do sangue do paciente contém 1 - 50 mil parasitas.
A doença se manifesta como inflamação, febre periódica e anemia, em caso de gravidez é perigosa para a mãe e para o feto. Os eritrócitos infectados comP. falciparumobstruem os capilares e, em casos graves, ocorre isquemia de órgãos e tecidos internos.
O tratamentorequer uma combinação de vários medicamentos e depende do patógeno específico. Os plasmódios tornam-se resistentes aos medicamentos.